近日，《植物细胞》（The Plant Cell）在线发表了华中农业大学一项水稻育性调控分子机制上的最新研究成果。该研究找到并鉴定了一个调控水稻花药壁绒毡层降解的关键基因API5（Apoptosis Inhibitor 5，细胞程序性死亡抑制子），并深入阐明了其调控降解作用的分子网络。该研究有可能在杂交育种和杂种优势的利用中，构建一种受人工控制的不育系。

　　论文的第一作者为华中农业大学生科院的硕博连读生李兴旺，通讯作者为生科院吴昌银教授。

　　在植物的花朵中，生殖器官雄蕊是由具花粉囊的花药着生于一个细的花丝上构成。花药是是雄蕊产生花粉的主要部分。一直以来，花药壁的发育是植物生殖发育研究的重要领域。花药壁最内一层为绒毡层，具备独特的分泌功能，对花粉粒发育必不可少。花粉粒成熟后，绒毡层降解，花粉囊壁消失，花粉粒散出。花药壁绒毡层降解的时机和程度往往决定了花粉的育性。若绒毡层发育不正常，常会出现雄性不育现象。探究植物花药壁的发育对认识植物有性生殖的世代交替的分子机制及创建人工不育系利用作物杂种优势意义重大。

　　课题组研究人员通过功能基因组学的方法鉴定了一个控制水稻育性的基因API5。研究发现，该基因的缺失突变会导致水稻育性降低。通过遗传学、生物化学、细胞生物学等手段，课题组进一步弄清楚了API5是怎样控制水稻育性的。API5通过与两个RNA解旋酶AIP1和AIP2互作，组成了API5-AIP1/2蛋白复合体，调控着半胱氨酸蛋白酶基因CP1。而CP1的表达水平与水稻绒毡层细胞程序性死亡直接相关，正是这种细胞程序性死亡导致了绒毡层的降解。在这张调控作用的分子网络里，API5、AIP1与AIP2更像控制水稻育性基础“开关”，它们的缺失，都会导致CP1的表达水平下降，阻止花药壁绒毡层的正常降解，从而影响水稻的育性。

　　细胞程序性死亡(PCD)是生物体一定发育阶段普遍存在的一种现象,它受特定的基因调控,是主动的细胞死亡过程。本项研究鉴定调控植物细胞程序性死亡的基因在生物界都非常保守，但是它们发挥功能的作用方式却不一致，本项研究结果为不同生物控制细胞程序性死亡的比较生物学研究提供一个范例。

　　《植物细胞》（The Plant Cell）是国际植物科学领域的顶级期刊。近年来，在水稻功能基因组重大专项的资助下，作物遗传改良国家重点实验室水稻创新团队吴昌银课题组深入开展了生殖生物学功能基因组研究。本项研究成果是该课题组分离克隆水稻育性基因PAIR3和RPA1a之后鉴定的又一重要育性控制基因。