新一期《自然·免疫学》发表医学免疫学国家重点实验室主任、第二军医大学曹雪涛院士研究小组的科研成果。他们发现免疫细胞膜表面整合素CD11b能够通过一系列信号转导机制，促进免疫分子的泛素化蛋白降解，从而负向调节天然免疫应答中免疫细胞产生炎症性细胞因子与干扰素，反馈抑制了免疫反应与炎症发生，避免病原体感染过程中免疫应答与炎症反应过度发生造成机体组织的损害，维持机体内环境稳定与健康。

　　同期《自然·免疫学》配发了3页专题评论，认为该研究为人们深入认识机体如何适度控制病原体入侵之后，所诱发的炎症性反应的发生发展提出了新的机制，也为防治炎症性疾病的药物设计提供了新的思路。

　　在国家自然科学基金和973项目的资助下，曹雪涛院士与韩超峰博士等发现，整合素CD11b基因缺失小鼠一旦感染细菌将产生大量的炎症性细胞因子与干扰素而易于死亡。进一步研究表明，病原体感染可以激活巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞表面的CD11b分子，然后该分子向免疫细胞内触发了一系列信号转导，导致天然免疫分子MyD88和TRIF的磷酸化并促进了E3泛素化连接酶的蛋白降解，从而抑制了免疫细胞炎症性信号通路的发生，并适度控制了炎症性细胞因子的产生。由此，整合素CD11b分子能够通过介导不同信号转导通路的交叉调控，而参与免疫应答与炎症发生的反馈抑制。该结果提示，整合素CD11b分子异常可能与炎症性疾病发生发展有关，进一步寻找选择性地激活整合素CD11b分子的药物，将有可能利于炎症性自身免疫性疾病等预防与治疗。