美国科学家找到了细胞因子SAMHD1蛋白抑制骨髓细胞感染HIV（艾滋病病毒）的机制，新研究扩展了人们对艾滋病患者免疫系统如何对付HIV以及HIV如何逃避免疫反应的理解，从而找到阻止HIV感染或者阻止其在感染者体内复制的新疗法。相关研究发表在6月30日出版的《自然》杂志上。

　　骨髓细胞是提供抗原的白血细胞的一个子集，对身体抵抗病毒和其他病原体的免疫反应非常重要。凯斯西储大学医学院艾滋病研究中心研究员杰克·斯科沃斯基的研究团队和美国斯托瓦斯医学研究所的迈克尔·沃什本领导的团队合作发现，SAMHD1蛋白能感应到诸如巨噬细胞和树状细胞等骨髓细胞感染到HIV-1病毒（HIV分为1型和2型，1型是目前全球流行的主要毒株，2型目前只在西非流行）和其他相关的免疫缺陷病毒，并阻止病毒副本在这些细胞内的合成，从而抑制HIV病毒感染。

　　以前，科学家们一直认为，SAMHD1发生变异会引发一种名为AGS的症状，这种症状和先天病毒感染一样，要归咎于在病毒缺席时，免疫系统内干扰素的不适当诱导。因此，SAMHD1和其他引发AGS的细胞蛋白能摒弃细胞的核酸碎片，预防这种干扰素系统被不适当地激活。

　　现在，斯科沃斯基团队发现，除了能预防不适当的自身免疫反应发生之外， SAMHD1也能通过有效干预病毒核酸的产生从而抑制骨髓细胞感染HIV。

　　他们还发现，HIV-2和相关的免疫缺陷病毒（SIVsm/mac）能够通过使用它们编码的Vpx蛋白来干掉SAMHD1，从而越过骨髓细胞内的保护机制，使人感染病毒。然而，令人感兴趣的是，与HIV-1相比，诸如HIV-2等拥有Vpx的病毒更不容易引发疾病。斯科沃斯基表示，这可能是因为通过能在骨髓细胞内建立感染，HIV-2等病毒激起了比HIV-1更强烈的免疫反应。

　　斯科沃斯基表示，操纵SAMHD1的功能可能会让感染HIV-1患者对这种病毒产生更强烈的免疫反应。科学家们下一步将研究SAMHD1用来抑制HIV-1感染的分子路径。