战创伤休克后心血管功能障碍、特别是晚期的血管低反应性，是制约严重战创伤休克治疗的关键问题，日前，这一战创伤救治公认的世界性难题由我科学家破解。第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室主任刘良明和他的科研团队，历时17年，在军队和国家的多个课题资助下，探明了其发生机制，并研究出防治方法和措施，运用于临床842名创伤伤员抢救取得显著效果。近日，该研究文章在美国《生物学》杂志在线发表。

　　休克是战伤、创伤常见的并发症之一，具有高发生率和高死亡率。资料显示，一半的战伤、创伤死亡伤员源于休克。而制约休克治疗整体水平的关键性问题是战创伤休克后的血管低反应性及由此导致的难治性低血压。

　　刘良明科研团队从上世纪90年代中期开始，运用整体、离体血管反应性测定技术，先进的膜片钳技术，细胞收缩反应测定技术和细胞膜打孔技术等，通过对万余只动物实验和1000余例创伤伤员研究，探明了战创伤休克后血管低反应性的发生机制，并破解了其防治方法和应对措施，取得了系列研究成果。

　　该研究团队从整体、离体、细胞和分子水平等多层次研究，系统阐明了战创伤休克包括感染脓毒性休克血管低反应性的发生特点与规律，在国际上首次明确提出了休克后血管反应性的双相变化规律，以及器官、年龄和性别差异；首次提出并通过实验证实了休克后血管低反应性发生的钙失敏机制；发现Rho激酶和PKC通路为休克后钙敏感性调节的主要通路，针对Rho激酶和PKC的调控措施，可通过改善血管反应性，发挥抗休克作用；首次明确了血管平滑肌细胞Bkca通道过度开放在休克血管低反应性发生中的重要作用，并提出了针对性的治疗措施；发现心肌细胞钙失敏也是休克后心脏功能障碍的主要原因，Rho激酶也是心脏功能调控的良好靶点。