复旦大学医学神经生物学国家重点实验室、脑科学研究院教授赵冰樵带领研究团队首次发现，脑内一种名叫“caspase-3”的分子，一旦被激活，不仅在人的脑卒中发生初期起“细胞杀手”作用，而且在脑卒中的恢复期继续起破坏作用；研究团队还发现，药物可以抑制caspase-3的破坏作用，从而促进脑卒中后神经干细胞的再生。目前该成果已刊登在最新一期著名学术期刊《干细胞》上。

　　脑卒中造成的神经功能障碍，临床上至今尚无有效治疗手段。脑损伤后，新生神经干细胞的存活能力和形成成熟神经细胞的能力都非常有限。因此，脑卒中后神经干细胞再生和分化机制研究，以及如何促进神经元的有效新生，如何重塑脑中风后受损的神经功能，一直是困扰脑中风研究领域的重大瓶颈。

　　赵冰樵团队研究发现，caspase-3是脑内神经干细胞再生的重要抑制分子，也是一种关键的导致正常细胞死亡的执行因子。团队还研究发现，脑卒中虽然引起caspase-3在小鼠脑内神经干细胞中大量聚集，即便采用多种实验手段，这些caspase-3也并不执行让细胞凋亡的功能。他们进一步研究证实，使用药物可以抑制caspase-3的活性，从而促进脑卒中后神经干细胞的再生，并可加快新生神经干细胞向成熟神经细胞即神经元转化，协助脑损伤后的功能修复。

　　以往的研究仅证明抑制caspase-3的活性后，对急性脑卒中具有保护作用，但赵冰樵团队的研究结果进一步证明caspase-3在脑卒中后继续有破坏作用。该成果不但对临床上如何促进脑卒中后的神经再生，而且对开发既保护脑损伤又促进脑损伤后功能重塑、找到新型治疗药物新靶点具有重要意义。