组织受到损伤之后的修复再生能力在生物体的生长过程中至关重要，但是这种能力会随着年龄的增长而逐渐丢失。具体表现为衰老器官受到损伤后其修复再生能力通常会受到抑制，相反会形成疤痕（纤维化），最终会导致器官功能衰竭。12月22日，我校华西二院妇产科教授、肿瘤微环境实验室PI曹中炜教授和干细胞微环境实验室PI丁楅森教授带领的课题组在国际顶级期刊杂志《Cell Metabolism》（《Cell》子刊）上发表题为“Aging Reprograms the Hematopoietic-Vascular Niche to Impede Regeneration and Promote Fibrosis”的研究论文。该研究成果揭示了由衰老引起的循环系统细胞（血管、血小板、巨噬细胞）之间的重编程，即：衰老器官受到损伤后，内皮细胞NRP1和HIF2α的异常诱导会抑制抗炎症和抗血栓形成的EPCR基因的表达，这种情况通常会激活血液中的血小板和巨噬细胞，形成一种促纤维化的微环境，从而抑制器官的再生。

　　该研究运用了多种基因鼠以及多种模型（再生、纤维化、免疫治疗引起的肺炎、肿瘤模型）在多种器官（肺、肾、肝脏）分别进行了探索和验证，都取得了显著的效果。

　　此项研究为衰老调控器官再生与纤维化的转变提供了理论基础。于循环系统细胞中所发现的一系列的重编程的节点分子能够为相关药物的研发提供一定的启示作用。

　　此项工作得到了干细胞及转化研究国家重点专项，国家自然科学基金等项目经费的支持。