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同济大学发现cGAS酶有致癌风险
2018-11-01 中国科学报

  同济大学医学院、同济大学附属肺科医院戈宝学团队与同济大学生命科学与技术学院、同济大学附属第一妇婴保健院毛志勇团队合作,首次系统阐释了cGAS完全独立于DNA识别功能的细胞核内的全新功能,为基于干预cGAS进入细胞核而开发新型抗肿瘤药物奠定了理论基础。近日,该项成果在线发表于《自然》。

  cGAS名为环鸟腺苷酸合成酶,是DNA识别受体,在DNA识别和固有免疫领域具有里程碑意义。该合成酶能促进I型干扰素和免疫因子产生。

  细胞在正常生长代谢过程中,受各种内外因素影响,DNA总会受到不同形式的损伤。而DNA双链断裂是众多DNA损伤形式中最为严重的一种,它不能被修复或被错误修复时导致基因组的不稳定性增加,进而诱发染色体重排以及遗传信息丢失,最终使细胞凋亡、衰老甚至导致肿瘤发生。

  科研人员合作研究发现,cGAS在细胞发生DNA损伤时可转入细胞核内,并被招募至DNA受损的位点,通过干扰特定复合体形成,抑制DNA双链断裂损伤修复,进而增加基因组的不稳定性并最终增加肿瘤生成风险。

  “cGAS会抑制DNA修复、促进肿瘤形成,这是我们在国际上首次发现cGAS具有的一个全新功能。”戈宝学告诉《中国科学报》记者,以往对cGAS的认识都集中在固有免疫上,即cGAS作为一个DNA受体,能够对外界病原微生物以及人体细胞质内自身DNA进行识别,并激活免疫应答,对它的生理过程研究也只是在细胞质内。然而,cGAS促癌功能首次发现,将把cGAS的功能研究推向一个崭新的领域。

  这一重要发现为开发新型抗肿瘤药物奠定了理论基础。“cGAS好比是一个关在瓶子里的恶魔,如果我们能对cGAS进行干预,把它一直‘关’在胞浆内,它就不会闯进‘细胞核’内干坏事。这将成为抗肿瘤药物开发的一个重要靶点。”戈宝学说。

  相关论文信息:DOI:10.1038/s41586-018-0629-6

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