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合肥工业大学探明双酚A引起脑功能损伤生理机制
2017-09-19 中国科学报

  合肥工业大学研究人员发现了双酚A对调控神经元突触可塑性及单细胞功能的生理功能改变过程,从而探明了双酚A干扰神经功能的生理机制。相关成果日前发表于《先进科学》和《毒理学档案》。

  双酚A是一种常见的有机化工原料,被广泛用于生产塑料制品。作为一种环境类雌激素,双酚A会诱导神经系统相关的学习和记忆障碍,但其生理机制尚未探明。

  合肥工业大学食品科学与工程学院胡繁课题组发现,出生后21天至49天的幼年期大鼠每天按照每千克体重1毫克的剂量持续暴露在双酚A下,负责学习和记忆的海马区锥体神经元的树突棘密度降低28.8%,突触前递质释放和突触后受体表达减少16.4%,长时程突触增益降低了33.8%,记忆行为成绩降低了17.4%,从而导致严重的空间记忆能力损伤等行为和生理功能改变。

  同时,该课题组与中国科学技术大学视觉研究实验室合作研究发现,猫在按照每千克体重0.4毫克的剂量急性暴露在双酚A下2小时后,其大脑皮层下外膝体投射和皮层内抑制性水平出现显著升高,从而导致其初级视皮层的方位选择性和信号传递的保真度降低。

  据介绍,实验采用的幼年期大鼠相当于人类1至12岁的成长期,而采用的双酚A剂量低于美国的食品药品监督局无全身毒性剂量标准。

  此项研究表明,在双酚A的干扰下,大脑在信息输入的源头已经出现损伤。通过揭示双酚A干扰大脑功能的神经生理机制,该成果为临床评测和防治双酚A引起的脑功能损伤提供了重要理论依据和突破口。

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