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中国科大等:揭示人体炎症发生机制
2017-08-09 中国科学报
  据新华社电 近日,中国科学技术大学周荣斌、江维研究组与王均研究组、白丽研究组及中山大学崔隽研究组合作,研究揭示了胞内氯离子通道蛋白CLICs家族在NLRP3炎症小体活化中的重要作用。《自然—通讯》日前发表了该成果。
 
  炎症反应是人类机体一种重要的免疫防御机制,有助于机体抵抗病原微生物感染,但炎症反应失调也会导致组织器官损伤,从而促使疾病发生。NLRP3炎症小体是细胞内一种多蛋白复合物,其活化能够促进炎症反应的发生过程。近年来相关研究显示,其参与2型糖尿病、痛风、帕金森、脂肪肝等多种人类重大疾病的发生过程,是上述疾病潜在的干预靶点。
 
  中科大与中山大学科研团队发现,CLICs蛋白家族在线粒体损伤产生的活性氧的诱导下能够迁移到细胞膜上,介导胞内氯离子的外流,从而进一步促进NLRP3炎症小体的组装。抑制CLICs家族蛋白的表达或者活性,能够显著抑制NLRP3炎症小体活化。
 
  据介绍,该项成果不仅有助于了解2型糖尿病、痛风、帕金森等疾病的发病机制,还能提供潜在的治疗手段。
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